Люди, инфицированные ЦМВ, могут передавать вирус через биологические жидкости:

• слюна
• моча
• грудное молоко
• цервиковагинальные выделения
• сперма
• кровь

После первичной инфекции выделение вируса может продолжаться в течение нескольких месяцев или лет.

In vitro способен сохраняться в биологических жидкостях:

• при комнатной температуре – от нескольких часов до нескольких суток
• при +4°C – до нескольких дней
• при замораживании – значительно дольше
• инактивируется при температуре +56°С и воздействии УФ

Поражает:

• эпителиальные клетки
• эндотелий
• фибробласты
• клетки иммунной системы
• клетки центральной нервной системы, преимущественно глиальные клетки и нейрональные предшественники

Первичное инфицирование матери во время беременности (реже – реинфекция или реактивация) → вирусемия → трансплацентарная передача вируса плоду → репликация в эндотелиальных клетках сосудов плода → поражение органов-мишеней:

• головной мозг → нарушение нейрональной миграции, инфицирование нейронов и глиальных клеток → нейросенсорная тугоухость, слепота, церебральный паралич (детский церебральный паралич), задержка нервно-психического развития
• печень
• селезёнка
• почки → инфицирование околоплодных вод с мочой → заглатывание амниотической жидкости → инфицирование ЖКТ
• миокард
• поражение сосудов → ишемия, кальцификаты
• поражает плаценту → нарушает функцию трофобласта → плацентарная недостаточность и гипоксия → внутриутробная задержка роста

• иммунный ответ ограничивает репликацию вируса, но не приводит к его элиминации. Т-клеточный иммунитет играет ключевую роль в контроле инфекции.
• при заражении серопозитивного человека другим штаммом цитомегаловируса возможна реинфекция → повторная активация иммунного ответа → появление антител класса IgM, как при первичной инфекции

• подавление апоптоза и некроптоза инфицированных клеток
• ингибирование интерферон-зависимых противовирусных путей
• снижение активации натуральных киллеров
• подавление презентации эндогенных пептидов Т-киллерам
• ингибирование функции МНС класса II → снижение активации CD4⁺ Т-клеток.

Механизмы ограничения распознавания:

• углеводная маскировка участка распознавания (гликозилирование)
• вариации аминокислотных остатков в белках оболочки вириона